幹細胞抗衰老機制
MSC幹細胞的四大抗衰老機制
幹細胞的多(duō)向分(fēn)化機制(Plasticity)
幹細胞的歸巢機制(trafficking,homing)
當機體(tǐ)組織器官缺血缺氧或者發生損傷後,通過釋放炎性因子(如白細胞介素1,腫瘤壞死因子α)和趨化因子(如基質(zhì)細胞衍生因子1)等多(duō)種成分(fēn)入血活化間充質(zhì)幹細胞,同時可(kě)以在損傷部位周圍形成配體(tǐ)的濃度梯度,從而趨化間充質(zhì)幹細胞沿濃度梯度向着缺血缺氧的目标組織定向遷移。
幹細胞旁分(fēn)泌機制(Paracrine)
幹細胞通過多(duō)向分(fēn)化機制發揮作(zuò)用(yòng),還根據所處環境分(fēn)泌各種類型的細胞因子、外泌體(tǐ)、囊泡,發揮相應的功能(néng)。
主要分(fēn)泌:免疫調節因子、抗凋亡因子、促血管形成因子、促組織前體(tǐ)細胞增殖和分(fēn)化因子、抗纖維化因子、趨化因子等。
幹細胞免疫調節機制(immunomodulation)
随着年齡增長(cháng)體(tǐ)内炎症積累,引發與年齡有(yǒu)關的各類疾病:阿爾茨海默氏病,動脈粥樣硬化,心血管疾病,II型糖尿病和癌症等。
臍帶多(duō)功能(néng)幹細胞可(kě)分(fēn)泌多(duō)種免疫調節因子,或通過細胞接觸機制,調節減輕慢性炎症,有(yǒu)利于幹細胞再生修複,防止組織細胞衰老凋亡,減少NAD+流失,延緩衰老。
幹細胞低免疫原性(low-immunogenicity),輸注不需配型
臍帶多(duō)功能(néng)幹細胞通過動力蛋白介導的内吞途徑加速表面HLA-I的内吞,下調表面身份信息HLA-I的表達,達到免疫豁免,臍帶多(duō)功能(néng)幹細胞治療不需要HLA和血型的配型檢測。
臍帶多(duō)功能(néng)幹細胞可(kě)以在免疫學(xué)特征上表現低免疫原性,細 胞表面高表達CD105\CD73\CD90,不表達 CD34\ CD45\ CD11a\ HLA-DR,進入體(tǐ)内後不主動釋放自己的身份信息,不引起免疫排斥。
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